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徐绰:新冠不是人造病毒
最后更新: 2020-04-30 07:48:11
三、Nature Medicine(“自然医学”学刊)3月17日论文:新冠病毒不可能是人造的
也许有人会质疑说,并不需要“凭空”设计冠状病毒,可以用SARS或其他冠状病毒为基础。《自然医学》杂志的文章《The proximal origin of SARS-CoV-2》就可以回答这一疑问。
这篇3月17日发布的论文,最早发表于一个病毒学学术论坛virology.com上,已被多人引述,包括美国国家卫生研究院院长。论文对新冠病毒和其他几个类似的冠状病毒核酸做了详细比对分析,对新冠非人造起源提供了强有力的证据。
笔者询问了一位目前在斯坦福大学做医学分子生物学研究的教授,他对此论文的评论是:
“这篇文章是对的,我们对于病毒蛋白与人细胞受体三度空间结合的机制并不很清楚,只能用单个氨基酸替换的方法来试试,可是武汉出现的新病毒突变太多,用人工方法要试太多可能性是不实际的。
另外方法是找到一种中间宿主,用活体自然演化已知病毒来找对人体更会感染的突変种,可利用猴子与人的受体比较相近,找到有效传播又有高毒性的病毒,但是须要用很多猴子,当然最后要在人中有效才算。
结论是人工造的机会很小。”
在这里对此结论做一点解读。此论文将6个不同的冠状病毒的刺突突蛋白并列对比, SARS与新冠刺突蛋白与ACE2受体结合区(RBD, receptor-binding domain)有近200个氨基酸,其中直接和ACE2接触的有52个氨基酸,这52个中已知有6个氨基酸与ACE2的结合很重要,并且还决定病毒的宿主范围。
将新冠与SARS刺突蛋白对比,发现这6个氨基酸中的5个已在新冠中发生了变异,而这些变异导致了前面说的与ACE2结合的亲和性10倍于SARS的结果。若用现有的SARS刺突蛋白与ACE2结合的电脑模式去做预测的话,新冠的这5个氨基酸变异并非与ACE2结合亲和性最高、最理想的情况。也就是说,若是用SARS刺突蛋白/ACE2电脑模式做模拟计算,来设计一个更厉害的病毒的话,是根本不会做出新冠刺突蛋白的。
由于“我们对于病毒蛋白与人细胞受体三度空间结合的机制并不很清楚,只能用单个氨基酸替换的方法来试试”。生物体内一共有20个蛋白质氨基酸,所以在这5个已变异的氨基酸的位置上,每一个位置都有20个不同的可能性,20的5次方就是20 x 20 x 20 x 20 x 20 = 3,200,000。这就是说,在不了解蛋白质三维结构的情况下,用单个氨基酸替换的方式,需要试320万个不同排列组合,才可能找到像新冠这样的刺突蛋白。
其实,这计算用的是一种后验式的、事后诸葛亮的观点,是假设事先就知道只需要改变6个氨基酸中哪5个就可达到目的。实际上当然没人能够未卜先知,那就必须试全部6个氨基酸,也就是20的6次方,共6400万个排列组合。
这就是为什么他说,“用人工方法要试太多可能性是不实际的。”
有趣的是,这5个氨基酸同时变异几率极小的事实,也被拿来做为人造病毒论的主要论据:这极其微小的几率,病毒自然演化一万年也做不到,所以必定是人工造出来的。但这推论的逻辑里隐藏了一个很重要的假设,那就是,新冠刺突蛋白是从SARS一步就变异到位,过程中不存在任何中间型刺突蛋白,也不存在任何病毒中间宿主。这假设是无理的,不符合生物演化的规律。
新冠是一个单链RNA病毒,复制时发生突变的几率极高,比一般细胞高六个数量级(100万倍),比DNA病毒突变率还高二至四个数量级之多。病毒在宿主体内复制后代的数目极为庞大,因此各种突变的可能性都会发生,关键在于突变之后是否能找到“合适”的宿主,让这些变异后的病毒得到竞争优势,得以形成一个独立的族群。只要能在适当的时机得到适当的中间宿主,几次变异的积累也就可以产生出极为稀有的变异。
在新冠病毒发源的研究上,寻找中间宿主是一个艰难的挑战。以SARS为例,研究人员花了近十年摩顶放踵,上穷碧落下黄泉的求索,才发现病毒的始祖来自云南一个山洞里的蝙蝠。或许,将来有一天我们会了解一个像SARS的刺突蛋白是如何一步步演化成新冠刺突蛋白的;或许,我们会发现原来新冠刺突蛋白和SARS并没有那么直接的血缘关系,而是来自另一个冠状病毒祖先;或许,我们会发现具有新冠刺突蛋白的冠状病毒早就在人群中繁衍多年,但因毒性与流感差不多,完全不引人注意,直到2019年底发生了一个毒性加剧的突变才诞生了新冠。
四、其他
回到开头的基本传染数的三个参数,以上提到的各项研究都环绕新冠刺突蛋白与人体ACE2受体蛋白之结构与互动,这是第二项“每次接触被感染的可能性”中的重要因素。但除此之外,新冠之所以成为全球大流行的世纪瘟疫,和其他两项也有密切关系。
如果新冠人传人的时间也如SARS一样,仅限于症状发作时期,而且在环境中保持活性的半衰期也和SARS一样短的话,那么,即使新冠的“每次接触被感染的可能性”比SARS大10倍,它也不会造成目前这样可怕的大流行。好比,艾滋病毒与新冠都属于单链RNA病毒,但它在环境中很快就失去活力,无法飞沫传染,只能通过亲密接触时的体液传染或血液传染。所以无论艾滋病毒潜伏期再长,致病率、致死率再可怕,它也不会造成世界性大流行。
新冠病毒的RNA被蛋白壳包裹着,壳上除了刺突蛋白,还有外套膜蛋白、套膜蛋白、糖膜蛋白。新冠在环境里相对较高的半衰期,和这些外壳蛋白的特性也有直接关系,但我们目前对这些蛋白的哪些属性造成病毒较高的环境稳定度仍缺乏了解,又遑论如何把它们人工改造成目前这个样子呢?
最后谈谈致死率。新冠的致死率大约是2-3%,不算高,比SARS的10%低很多。若以新冠这样超高的传染性配上10%的致死率,那将是一个极其可怕的“末世病毒”。但是,若真诞生了这样一个“末世病毒”,无论在世界何处发生,疫情初期就会很快发觉其可怕性,也就不会有任何政客敢掉以轻心,认为只是一个比较大型的流感而已。于是,所有国家都会严阵以待,拼尽全力很快就把它剿灭,那当然就不会发生目前这种世界大动荡了。
看起来,新冠病毒似乎深谙人类政治学,用一个“恰到好处”的致死率来搭配极高的传染性,形成这么一个完美的“政治病毒”,横扫全球之后,它将加速世界政治板块的推移。
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