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挣脱枷锁的囚徒:干性溺水,别闹了!
关键字: 干性溺水溺水儿童溺水湿性溺水这样,在溺水挣扎阶段,人可以喝大量水进入胃中却不会有大量水进入呼吸道。但是,意识丧失后,喉痉挛解除,也不再有咳嗽反射,水就会大量进入呼吸道。
约85%的溺水者被发现有大量水进入呼吸道,这种情况曾经被称为“湿性溺水”。
其他少数溺水者,即使意识丧失,喉痉挛仍不会解除,即使是最终溺亡,也没有大量水进入呼吸道,这曾经被称为“干性溺水”。
注意了,这才是“干性溺水”的真正含义。
曾经混乱的溺水分类
除了上述“湿性溺水”和“干性溺水”,在WHO明确统一“溺水”概念之前的很多年间,曾经还有有众多的其他“溺水”概念和分类被广泛使用,包括但不限于以下类型:
喉溺水:通常指游泳后进食引起呕吐,呕吐物被吸入呼吸道导致喉痉挛。
静默(被动)性溺水:由于受害者突发陷入昏迷,因而在溺水过程中没有表现出任何挣扎行为。
海水性与淡水性溺水:海水还是淡水,是否是污染水以及泳池高浓度含氯水等,曾经认为对于复苏成功率和结局有一定影响,因而加以区别。
致死性溺水与非致死性溺水:以死亡为结局的溺水。溺水,但是幸存的溺水,也曾经被称为接近溺水。
继发性溺水或延迟性溺水:(单独详述)。
继发性溺水或延迟性溺水
只要发生溺水,即便是在喉痉挛最剧烈的个体,也不可避免有少量水呛入呼吸道,进入肺部。在一些轻度溺水或者经过救治的溺水幸存者中,进入肺部的水,特别是存在污染的水,可以引起肺部出现以下三个方面的反应:
1. 进入肺的水,尤其是高含氯泳池水或者其他污染水,可以影响肺表面活性物质的形成和正常功能,导致肺功能障碍。
2. 肺内少量水可以激惹引起支气管痉挛,乃至喉痉挛,导致哮喘样发作。
3. 进入肺部的水,尤其是有污染的水,可以引发身体免疫反应,引起炎症或感染,以及肺水肿。
反应的结果会造成肺炎、肺水肿,严重的甚至导致急性呼吸窘迫综合征,严重者可以致死。
据研究,哪怕少到每公斤体重1~2毫升的水进入肺内,都有可能引发敏感者的上述反应。
大家还记得曾经的“非典”吗?就是由病毒感染引起急性呼吸窘迫综合征导致大量死亡。
这种状况是对溺水中进入肺的水的反应,因此,曾经被称为“继发性溺水”或“延迟性溺水”或“二次溺水”。本质上讲是溺水的并发症。
弗兰基是死于干性溺水吗?
至此,事情已经很清楚了。
无论是干性溺水还是继发性溺水,都是曾经混乱的溺水分类中的一个,早已被淘汰。
具体到,弗兰基的情况,虽然他当时确实遭遇了溺水,却在第一时间被救起,最多有少量水被呛入呼吸道。他根本就没有丧失意识,根本不存在所谓“干性溺水”。
目前,弗兰基的最终死因尚未确定。退一步讲,即便弗兰基真的是死于溺水过程呛入呼吸道的少量水引发的呼吸窘迫综合征,即曾经所谓的“延迟性溺水”。
这种“延迟性溺水”也并非只有“干性溺水”才会引发。因为,“干性溺水”进入肺中的少量水可以引发反应,那么“湿性溺水”幸存者有大量水进入肺,不是更容易引发“延迟性溺水”?
这是一个非常浅显的逻辑关系。
综上所述,无论弗兰基是不是死于溺水并发症(即所谓延迟性溺水),都跟“干性溺水”风马牛不相及。
满世界的干性溺水,别闹了!
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